BioVida: BIOQUÍMICA DO ÁLCOOL

Ressaca: O dia depois do álcool.

Curiosamente, o nome formal da ressaca é veisalgia, que tem origem na palavra norueguesa para "mal-estar depois da orgia" (kveis) e na palavra Grega para "dor" (algia), um nome apropriado considerando-se os sintomas desconfortáveis que aparecem nos indivíduos após uma noite de bebedeira.
Para quem acha que os efeitos ocasionados pela bebida passam depois de uma noite de sono, a ressaca vem para lembrá-los que alguns efeitos - e não dos melhores - se destacam devido a reações químicas ocorrentes entre o álcool e o organismo. Considerada o mal do dia seguinte, a ressaca traz diversas sensações, como mal estar, dor de cabeça, fadiga, náusea e até mesmo problemas de concentração e ansiedade. Logo, vale a pergunta: O que causa a ressaca e seus sintomas?

Quando o álcool é consumido, ele entra na corrente sanguínea fazendo com que a hipófise - parte do cérebro, contida na caixa craniana - bloqueie a produção da vasopressina - também conhecida como hormônio antidiurético (ADH) ou argipressina, responsável pela conservação de água pelos rins, ou seja, evitando que a urina se torne muito diluída. Esse efeito entra em prática através das percepções relativas ao plasma sanguíneo por receptores osmóticos localizados no hipotálamo. Quando há um aumento na concentração do plasma - o que signifca que este contém pouca água - os osmorreguladores estimulam a produção de ADH. Tendo alcançado o sangue, o hormônio atua sobre os túbulos distais e sobre os túbulos coletores do néfron, tornando as células destes mais permeáveis á água. Através desse mecanismo, ocorre uma absorção maior do H2O e a urina, consequentemente, torna-se mais concentrada. Quando a concentração do plasma é baixa - significando uma quantidade considerável de água no sangue, tornando-o mais diluído - há inibição da produção do ADH e, por conseguinte, uma menor absorção da água nos túbulos distais e coletores, possibilitando maior excreção de H2O, o que torna a urina mais diluída. O álcool aumenta a diurese, suprimindo a produção de ADH. O acetaldeído inibe o hormônio antidiurético, o que faz a pessoa urinar mais e, por isso, perder líquido. Daí vem a sensação de boca seca e a necessidade de beber água no dia seguinte.

Pesquisas indicam que a ingestão de cerca de 250ml de bebida alcóolica ocasiona a expulsão de 800ml á 1L de água pelo corpo. Logo, a perda mostra-se bem maior que o ganho. Este ''efeito diurético'' tende a diminuir de acordo com a diminuição gradual do álcool na corrente sanguínea, porém os efeitos colaterais ajudam a criar a ressaca.

A principal culpada pela ressaca é uma substância chamada acetaldeído: Produto de metabolismo do álcool, é mais tóxico que ele próprio e produzido quando o álcool no fígado é destruído por uma enzima chamada álcool desidrogenase. O acetaldeído é então atacado por uma substância chamada glutationa - que contém elevada quantidade de cisteína, substância atraída pelo acetaldeído - e pela enzima aldeído-desidrogenase. Aldeído-desidrogenase e a glutationa formam juntos o acetato, composto não tóxico. Se a ingestão for pequena, o fígado consegue metabolizar normalmente o álcool, que transforma-se quimicamente em acetaldeído. No entanto, os estoques de glutationa no fígado esgotam-se á medida que uma maior quantidade de álcool é ingerida. A consequência é que o acetaldeído acumula-se no organismo, enquanto o fígado produz mais glutationa, deixando a toxina no organismo por períodos maiores de tempo.

Alguns dos sintomas mais comuns da ressaca, como a fadiga, irritação do estômago e uma sensação geral de mal estar, podem ser atribuídos também a algo chamado de reação à glutamina. Quando alguém está ingerindo a bebida, o álcool inibe a glutamina. Ao parar de beber, o organismo do indivíduo tenta recompensar o tempo perdido produzindo um nível de glutamina além do necessário.
A glutamina - cuja importância também reside em ser precursora para a síntese de glutamato e do ácido g-aminobutílico (GABA), que são vistos como neurotransmissores excitadores e inibidores do cérebro, respectivamente - ao ter seus níveis elevados com o encerramento da ingestão alcoólica, estimula o cérebro enquanto a pessoa tenta dormir, evitando que os níveis mais profundos e saudáveis do sono sejam atingidos. Logo, podemos citar a glutamina como uma das responsáveis pela ''noite mal dormida'' após uma noite de bebedeira. A enzima também é responsável pelos sintomas de tremores, agitação, aumento da pressão arterial e ansiedade que uma ressaca pode causar.

O processo de metabolização do etanol envolve vias enzimáticas do fígado que também participam da geração de glicose, principalmente em períodos de jejum. Como essa enzimas estão ocupadas metabolizando o etanol, temos uma queda no nível de glicose para o cérebro e outras regiões do organismo. A partir desse processo, o indivíduo começa a sentir os sintomas de fraqueza e mal estar.
Quanto á sensação de irritação no estômago, o vômito e ao mito de que o ato de vomitar pode diminuir os efeitos da ressaca? Elas podem ser explicadas juntamente pela irritação das células estomacais devido á secreção elevada de ácido clorídrico na cavidade estomacal como consequência da presença do álcool, que em parte é metabolizado aqui. Ao provocar a secreção do HCL, o álcool faz com que os nervos enviem ao cérebro a mensagem de que o conteúdo do estômago está ferindo o corpo e precisa ser expelido através do vômito. Este mecanismo pode, de fato, diminuir os sintomas da ressaca a longo prazo, pois livra o estômago do álcool reduzindo, consequentemente, o número de toxinas com as quais o organismo tem de lidar. No entanto, a irritação do estômago também é responsável por outras sensações nada agradáveis, como a perda de apetite e a diarréia.

Falando em toxinas, vale citar que diferentes tipos de bebidas alcóolicas podem resultar em diferentes sintomas da ressaca, e justamente devido a concentração de toxinas, que são subprodutos da fermentação.

Logo, quais as bebidas de maior concentração de toxinas?

Pode-se citar o vinho tinto e bebidas escuras como regra geral: Bourbon, uísque, tequila, brandy. O vinho branco e as bebidas claras como a vodka, rum e o gim possuem uma concentração menor de toxinas, logo causam ressacas menos graves. No entanto, vale ressaltar que tal informação apenas procede em níveis moderados de consumo, respeitando o peso do consumidor e sobretudo o seu tipo de metabolismo. Vale alertar também para os efeitos das misturas de bebidas. Combinações entre cerveja, vinho, destilado, etc; podem resultar em sintomas graves de ressaca. Além disto, a carbonatação da cerveja apressa a absorção do álcool. Consequentemente, beber cerveja depois de outra bebida não concede ao corpo o tempo necessário para processar as toxinas.

ANALGÉSICOS E A RESSACA:

Muitas curas populares para a ressaca são propagadas entre as sociedades. Entre elas, pode-se citar o café, tomar um bom banho de água gelada, chá, consumir produtos de cheiro forte, etc. No entanto, observa-se também o crescente consumo de medicamentos que prometem livrar o consumidor da ressaca do dia seguinte ou, ao menos, atenuar os seus sintomas. Sendo assim, todo indivíduo consciente deve-se perguntar: ''Qual a procedência desses manipulados?''

Algumas práticas como a combinação de cafeína e analgésicos contendo acetominofeno (conhecido comercialmente como o Paracetamol) podem momentaneamente auxiliar no combate da dor de cabeça por combinarem um analgésico na fórmula. No entanto, vale ressaltar que a cafeína em si não possui nenhum efeito benéfico no tratamento da ressaca. Essa combinação deve ser utilizada moderadamente, tendo em vista que o acetominofeno em altas doses pode lesar o fígado. Outro alerta é não consumir o Paracetamol enquanto se ingere bebidas alcoólicas, visando ''prevenir uma dor de cabeça'', pois quando se consome bebidas alcoólicas, enquanto fígado metaboliza o álcool, não possui condições de metabolizar simultaneamente o analgésico, aumentando, portanto, o risco de hepatotoxicidade. Alguns médicos orientam a extinção total da prática, tendo em vista a lesão hepática fulminante mesmo em doses menores do que 20 comprimidos que este pode causar. Também não se indica a ingestão de aspirina, porque ela aumenta o sangramento gástrico.

A aspirina é o nome comercial para o fármaco ácido acetilsalicílico, pertencente ao grupo dos anti-inflamatórios não esteróides. É amplamente utilizada com as funções de anti-inflamatório, antipirético (medicamento que previne ou reduz a febre) e analgésico. Ele atua como um inibidor da enzima ciclooxigenase (COX) que possui três isoformas: ciclooxigenase 1 e 2 (mostrada na figura abaixo) e 3. A COX1 é expressa constitutivamente na maioria das células, já a COX2 pensava-se estar presente, de forma significativa, apenas em situações inflamatórias, no entanto, estudos apontam que a COX2 também atua em respostas fisiológicas do organismo nas células endoteliais, ovários, útero, cérebro, medula espinhal, rins e outros órgãos. O ácido acetilsalicílico atua acetilando a enzima, inativando-a, e consequentemente inativando as ações da COX 1 e COX 2; Ele provoca a inibição da síntese de prostaglandinas originadas da COX-2. A isoforma COX-2 constitui a enzima predominante envolvida na produção de prostaglandinas durante o processo inflamatório. As prostaglandinas de séries E e F - série definida de acordo com a estrutura diferente do anel ciclopentano, são ambas primárias, sendo de todo o grupo das prostaglandinas as de maior atividade biológica. As prostaglandinas do grupo E caracterizam-se por apresentar um grupo hidrolixa no carbono 11 e um grupo ceto no carbono 9, já as do grupo F possuem um grupo hidroxila em ambos os carbonos (9 e 11) - produzem algumas manifestações locais e sistêmicas da inflamação, como vasodilatação, hiperemia, aumento da permeabilidade vascular, edema, dor e migração aumentada de leucócitos. Além disso, intensificam os efeitos dos mediadores da inflamação com histamina, bradicinina e 5-hidroxitriptamina. Os inibidores seletivos da COX-2 (caso da Aspirina quando ingerida em altas doses), inibem ambas as isoformas da ciclo-oxigenase, e o grau de inibição da COX-1 varia de um fármaco para outro. Na aspirina, a inibição seletiva da COX-1 manifesta-se já na ingestão de baixas doses do analgésico.

O principal efeito adverso do ácido acetilsalicílico deve-se à inibição da COX-1 no estômago. Os prostanóides são importantes mediadores na proteção da mucosa contra o ácido e enzimas presentes no suco gástrico, aumentando a produção do muco. Logo, a ingestão da aspirina com a finalidade de diminuir a ressaca pode causar irritações estomacais sérias. No entanto, alguns médicos realizaram pesquisas com animais comprovando que no quesito dor de cabeça, a aspirina age com excelência, podendo ser utilizada para a cura desta na ressaca. Porém, é preciso ter parcimônia no otimismo com o estudo, já que ele usou um modelo animal, o que pode apresentar diferenças com relação ao corpo humano.

Ao final, o único remédio efetivo para a ressaca é o tempo. Não importa o que um indivíduo faça, o organismo ainda vai ter de inativar e retirar todos os subprodutos tóxicos deixados pela noite anterior. Mas os medicamentos acima podem ajudar a apressar o processo.

Porém pessoal, se vocês acham que vão esquecer todas essas informações aprendidas hoje no blog, tenham sempre em mãos o quadro abaixo e se lembrem: Moderação é a chave para uma noite divertida sem efeitos colaterais!